La méthionine est un acide aminé à base de soufre essentiel à une santé et une fonction humaines optimales. Le corps ne peut pas produire de méthionine et doit obtenir cette substance vitale par des moyens alimentaires. Les aliments riches en protéines, tels que les œufs, les produits laitiers, le poisson, la volaille et la viande, contiennent des niveaux élevés de méthionine, qui est également disponible en moindre quantité dans les noix, les céréales, les graines et les légumineuses. Une carence en méthionine peut déclencher des symptômes allant d'une lecture élevée du cholestérol à des lésions hépatiques.
Peut conduire à un foie gras
L'une des fonctions de la méthionine est la protection du foie contre la dégénérescence graisseuse. L'acide aminé le fait en partie grâce à sa synthèse de cystéine, qui protège les cellules hépatiques de la destruction. Pour mieux comprendre les effets de la carence en méthionine sur le foie, une équipe de chercheurs du University of Kentucky Medical Center a mené une étude animale dans laquelle ils ont nourri des rats de laboratoire des régimes alimentaires qui étaient soit très faibles, soit totalement dépourvus de méthionine. Les animaux ont montré une augmentation significative des gènes pro-inflammatoires et fibrotiques qui ont ensuite été fortement réduits par l'administration de méthionine. Dans un article du numéro de mars 2008 de "Digestive Diseases and Sciences", les chercheurs ont déclaré que leurs résultats confirmaient le rôle causal que la carence en méthionine joue dans le développement de la stéatohépatite, également connue sous le nom de stéatose hépatique.
Augmente la peroxydation lipidique
Dans "Amino Acids and Proteins for the Athlete", l'auteur Mauro G. Di Pasquale a rapporté qu'une carence en méthionine peut augmenter la sensibilité des lipides à la peroxydation, un processus dans lequel les radicaux libres volent les électrons des lipides dans les membranes cellulaires, provoquant des dommages cellulaires. Di Pasquale a cité une étude française dans laquelle des rats qui étaient nourris avec un régime de protéines de soja ont montré une forte augmentation de la peroxydation des lipides qui a été au moins partiellement inversée lorsque les chercheurs ont complété le régime des animaux d'essai avec de la méthionine. Di Pasquale a déclaré que les résultats des tests suggèrent qu'un déséquilibre des acides aminés, en particulier une carence en méthionine, peut entraîner un risque élevé d'athérosclérose par une augmentation du cholestérol circulant et une sensibilité accrue des lipides à la peroxydation.
Augmente le risque de dépression
La S-adénosylméthionine, également connue sous le nom de SAM ou SAM-e, est un métabolite naturel de la méthionine dans le corps. Sous sa forme endogène et sous forme de supplément, la SAM a montré des propriétés antidépressives importantes avec peu d'effets secondaires indésirables. Une carence en méthionine conduit à des niveaux réduits de SAM et à un risque accru de dépression. Dans une étude animale menée à l'Université McGill, les chercheurs Simon N. Young et Marjan Shalchi ont complété la moitié d'un groupe de rats de laboratoire avec de la méthionine et l'autre moitié avec du SAM synthétisé, un supplément relativement cher et instable. Dans les résultats publiés dans le numéro de janvier 2005 du "Journal of Psychiatry & Neuroscience", Young et Shalchi ont rapporté que le supplément de méthionine augmentait les niveaux de SAM dans diverses parties du système nerveux central à des doses plus faibles que celles atteintes avec le supplément de SAM.
Trop d'une bonne chose
Bien qu'une carence en méthionine puisse produire des symptômes désagréables, la consommation de niveaux excessifs d'acide aminé peut également avoir des conséquences néfastes. Dans une étude publiée dans le numéro de janvier 2010 de «Current Alzheimer Research», des chercheurs de l'Université Temple de Philadelphie ont rapporté que le corps convertit des niveaux excessifs de méthionine en homocystéine, dont des taux sanguins élevés semblent augmenter le risque de démence.
